Na mulher, os androgênios decrescem lenta e progressivamente a partir da quarta década e por toda a vida. O declínio dos androgênios pode gerar um estado de deficiência que se manifesta insidiosamente por diminuição da função sexual, bem estar e energia, alterações na composição corporal e perda de massa óssea. Se há história de ooforectomia bilateral, pan-hipopituitarismo, supressão da androgênese adrenal e/ou os níveis séricos de testosterona biodisponível se encontram reduzidos, é provável que estes sinais e sintomas sejam aliviados pela administração criteriosa de androgênios, cuja prática tem se difundido. Nas doses atualmente preconizadas, parece que os benefícios sobre massa óssea, sexualidade e qualidade de vida são alcançados sem importantes efeitos colaterais de virilização. Entretanto, trabalhos bem controlados são necessários para validar a hipótese de que a administração terapêutica de androgênios em mulheres não tem, a longo prazo, repercussões significativas na incidência sobre câncer de mama ou conseqüências metabólicas indesejáveis.

Women in their fourth decade and older experience a decrease in androgen serum levels. This may lead to the clinical syndrome of female androgen insufficiency expressed by insidious tiredness, diminished sense of well-being and libido, alterations in body composition and bone loss. If there is a past history of bilateral oophorectomy, hypopituitarysm, androgen adrenal supression and/or free testosterone serum levels are low, it is probable that these signs and symptoms could be relieved by a discerning androgen administration, which has been largely accepted. When current recommended doses are used, it appears that the benefits regarding bone mass, sexuality and well-being may be achieved without important signs of masculinizing. Nonetheless, it is necessary to conduct well-controlled, long-term studies, in order to validate the hypothesis that therapeutic administration of androgens to women does not lead to an increased incidence of breast cancer or metabolic complications.

Distúrbios no eixo cálcio-PTH-vitamina D são freqüentemente associados às doenças hepáticas crônicas (DHC). Já foi demonstrado que pacientes com DHC apresentam uma tendência à diminuição do cálcio e vitamina D, com aumento compensatório do PTH. Embora a diminuição da hidroxilação da vitamina D em 25 (OH) vitamina D fosse considerada o mecanismo principal destas alterações, estudos recentes vêm demonstrando que, mesmo nos estágios avançados de doença, o fígado ainda consegue manter níveis adequados de 25 (OH) vitamina D. Desta forma, outros fatores (ex: dieta inadequada, diminuição da exposição à luz solar) seriam os responsáveis pelas alterações no eixo cálcio-PTH-vitamina D. Além disso, o tratamento das DHC com glicocorticóides (fibrose cística) e ribavirina (Hepatite C) parece contribuir como agravante destes distúrbios. Por outro lado, parece ser a osteoporose, e não a osteomalácia ou o hiperparatireoidismo secundário, a principal alteração nas DHC. Assim, continua objeto de discussão o papel das alterações do eixo cálcio-PTH-vitamina D na osteodistrofia hepática.

Disturbances in Calcium-PTH-Vitamin D axis are frequently associated with chronic liver diseases (CLD). In patients with CLD, a trend toward decreased serum calcium and vitamin D has already been demonstrated with compensatory increases in PTH levels. Even though reduced vitamin D hydroxylation has been considered the most important mechanism for these alterations, recent studies demonstrates an adequate production of 25(OH) Vitamin D even in end-stage liver disease. Therefore, other factors (i.e. inadequate diet, reduced exposure to sun light) would be responsible for the disturbances in calcium-PTH-vitamin D axis. Furthermore, antiviral drugs (such as ribavirin for hepatitis C) and glucocorticoids (cystic fibrosis) may also contribute to the worsening of these disturbances. On the other hand, osteoporosis, but not osteomalacia or secondary hyperparathyroidism, seems to be the main alteration in CLD. Thus, the clinical relevance of calcium-PTH-vitamin D disturbances in hepatic osteodistrophy is still under discussion.